La infección por uncinarias causa la transcripción desregulada de los genes del huésped, clave para la homeostasis epitelial intestinal, se ha demostrado que varias transcripciones de ARN de A. duodenale y N. americanus se entregan selectivamente en las células epiteliales durante la invasión de la célula huésped y pueden modular la transcripción de genes en células infectadas. La infección por A. duodenale y N. americanus suprime la transcripción de los genes LRP5, SLC7A8 e IL33 en el epitelio intestinal infectado. La supresión trans de estos genes en células huésped infectadas se asocia con el enriquecimiento del promotor de marcadores epigenéticos supresores (es decir, H3K9me3). Cdg7_FLc_0990, un ARN de A. duodenale que previamente ha demostrado ser administrado en los núcleos de las células epiteliales infectadas, se recluta en las regiones promotoras de los genes LRP5, SLC7A8 e IL33. Cdg7_FLc_0990 parece ser reclutado en sus regiones promotoras junto con G9a, una histona metiltransferasa para la metilación de H3K9.
Referencias
- Yang Wang, Ai-Yu Gong, Shibin Ma1, Xiqiang Chen, Juliane K. Strauss-Soukup and Xian-Ming Chen. Cdg7_Flc_0990 suppresses host gene transcription. Celular Microbiology. 2017; 19(11): e12760 Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/cmi.12760
12 comentarios:
como estos parasitos logran suprimir la transcripción de los genes LRP5, SLC7A8 e IL33 en el epitelio intestinal infectado?
¿Hay algún tipo de estímulo para que se de la supresión de la transcripción de dichos genes?
hola, existe algún tipo de técnica actual para el control de dichos genes ? gracias
¿Cómo actúan los marcadores epigenéticos supresores y las histonas epigenéticas dentro de la supresión transcripcional de los genes LRP5 , SLC7A8 e IL33?
¿Como actúa el mecanismo en la infección de parvum dentro de la supresión de la transcripción de LRP5 , SLC7A8 e IL33Genes en el epitelio intestinal infectado?
Al existir diversos exámenes para diagnóstico de la enfermedad como: el examen directo, el método de Ritchie-fick modificado, el de kato-katz brasilero y el de kato-katz de la OMS; ¿Cuál diría usted que es método mas efectivo y de menos costo ya que esta enfermedad se presenta con mas prevalencia en países en vía de desarrollo?
Hola, si el N. americanus causa la supresión de los genes: LRP5, SLC7A8 e IL33, el Ancylostoma duodenale, al ser otra especie de uncinarias que de igual forma es patógena para el ser humano; ¿Suprimirá los mismos genes o cuáles son los genes que esta especie va a suprimir?
Existe actualmente un nuevo método donde se estudia la evolución a nivel molecular de anquilostomas, y la importancia de la traducción del ARNm... conocido como uso desigual de codones sinónimos en este caso el CUB especifico para esta especie, el mismo que al usarse determino la presencia muy alta de genes mitocondriales ricos en AT y pocos en GC, conociendo todo el dogma central de la biología molecular del parásito seleccionado a que se debe esta selección natural de bases durante el proceso de desarrollo del parásito y su mecanismo de accion patogena ??? tiene que ver algo con la presencia de mecanismos de defensa en este caso de las células intestinales que las hace mas sensibles a proteínas, enzimas u otras ??
Cómo actúan las transcripciones de ARN de A. duodenale y N. americanus en las células epiteliales durante la invasión de la célula huésped,para modular la transcripción de genes en células infectadas?
Cómo la infección por A. duodenale y N. americanus suprime la transcripción de los genes LRP5, SLC7A8 e IL33 en el epitelio intestinal infectado?
buenas noches, cuando existe alteraciones de la epigenomica de la uncinariasis ¿como actua la infección por A. doudenale y N. Americano al suprimir la transcripción de los genes LRPS?
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