Los macrófagos promueven la proliferación epitelial después de una lesión pulmonar infecciosa y no infecciosa a través de un mecanismo dependiente del factor 2 de Trébol.
Los esfuerzos coordinados entre macrófagos y epitelios se consideran esenciales para la curación de heridas. Los macrófagos del pulmón dependen del factor 2 de Trébol para promover la proliferación epitelial después del daño causado por heridas estériles, Nippostrongylus brasiliensis o sulfato de bleomicina. Inesperadamente, la presencia de poblaciones de T, B o ILC no fue esencial para la reparación impulsada por macrófagos. En cambio, la eliminación condicional de TFF2 en ratones flox CD11c CreTFF2 con restricción mieloide exacerbó la patología pulmonar y redujo la expansión proliferativa de CD45 - EpCAM + pro-SPC +Células alveolares tipo 2. Los macrófagos deficientes en TFF2 redujeron la expresión de los genes Wnt4 y Wnt16 de Wnt, y la reconstitución de ratones flox de Cre TFF2 de CD11c Cre TFF2 infectados con anquilostomas con rWnt4 y rWnt16 restauró el defecto proliferativo en el epitelio pulmonar después de la lesión.
Referencia:
- Hung L.-Y, Sen D, Oniskey T, Katzen J, Cohen N, Vaughan A,et al. Macrophages promote epithelial proliferation following infectious and non-infectious lung injury through a Trefoil factor 2-dependent mechanism. Mucosal Immunology.2018. Disponible en:https://www.nature.com/articles/s41385-018-0096-2
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